۲- کم آبی
کمبود آب بدن و دیسک کمری باعث دژنراسیون و فرسایش دیسک کمر می شود. در یک مطالعه جدید ، دیسک های برداشته شده 18 بیمار که تحت عمل جراحی دیسک های L4-5 یا L5-S1 قرار گرفته اند ، بررسی کردند و به این نتیجه رسیدند که میزان آکوآپورین Aquaporin-I با کم آبی دیسک در ام آر آی ارتباط دارد.

۳- وارد شدن فشار به ستون فقرات
همه فتق دیسک در زمینه بیماری دژنراسیون رخ نمی دهد. عده ای از بیماران مبتلا به پارگی دیسک کمری فاقد شواهد دژنراسیون شدید دیسک شامل تغییر در پروتئوگلیکان و از دست رفتن آب در هسته دیسک است.

👆در این موارد ، فتق دیسک در نتیجه اضافه بار وارد شده به ستون فقرات اتفاق می افتد. یک مطالعه جدید در مورد دیسکهای بین مهره ای نشان داد که اضافه بار استاتیک و دینامیک یعنی اضافه بار در حالت بدون حرکت ستون فقرات و هنگامی که ستون فقرات به جلو وعقب خم میشود دیسک را در معرض خطر فتق یا پرگی قرار می دهد. دانشمندان اظهار داشته اند که این افزایش فشار به ستون فقرات ممکن است مکانیسم افزایش شیوع دردهای کمر و فتق دیسک کمری در افراد جوانی باشد که زندگی کم تحرک و نشسته دارند.

۴- سیگنالهای التهابی
یعنی ، وجود و اثرات عفونت Propionibacterium acnes ، پیدایش محیط اسیدی و تغییرات ریزساختاری در ریشه عصب است.
التهاب دیسک بین مهره ای منطقه ای از نقص سیستم ایمنی است. در نتیجه ، محتویات دیسک بین مهره ای ، به طور خاص NP ، در صورت یافتن فراتر از مرزهای فیزیولوژیکی طبیعی ، ایمن آورنده هستند. از آنجا که بافت NP وارد فضای اپیدورال می شود ، تغییرات سلول اندوتلیال عروقی باعث افزایش نفوذپذیری عروق ، عروق زدایی ، چسبندگی و مهاجرت سلولهای ایمنی به محل و سیگنالینگ التهابی سیتوکین می شود. علاوه بر این ، چندین عامل التهابی از جمله COX-2 ، پروتئین تنظیم کننده آن مانند تنظیم کننده فولیستاتین 1 (FSTL1) و فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) نشان داده شده است که غلظت محلی و سیستمیک به طور قابل توجهی بالاتر در بیماران مبتلا به LDH در مقایسه با غیر کنترل های فتق.