به نام خدا
همه ما در مورد اختلالی که به کور رنگی مشهور است شنیده ایم. از این رو شاید برایتان قابل تصور باشد که اگر قدرت تشخیص تعدادی از رنگ ها یا تمامی آن ها را از دست بدهید چه اتفاقی برایتان خواهد افتاد. اما آیا تاکنون فکر کرده اید که اگر قدرت تشخیص حرکت را از دست بدهید چه عاقبتی در انتظار شما خواهد بود؟ ین اختلال و سندروم به نام «آکینتوپسیا» (akinetopsia) شناخته می شود. یکی از اولین کسانی که مبتلا به این سندروم بود یک مادر ۴۳ ساله در سال ۱۹۷۸ بود که زندگی برای او مانند دیدن یک فیلم بود اما بدون این که تحرکی در آن دیده شود؛ درست مانند این که تنها یک فریم را تماشا می کنید.

این زن ابتدا به دلیل سردردهای شدید به بیمارستان منتقل شد. وی دچار سکته مغزی شده بود که باعث صدمه دیدن بخش دیداری موقت مغز او گردید. این بخش از مغز مسئول درک حرکات اطراف است. البته خوشبختانه این بیمار تمامی جنبه های دیگر توانایی دیدن مانند درک عمقی و درک رنگ ها را از دست نداده بود.

به نام خدا
در سن ۱۹ سالگی، یان واترمن حس لامسه خود همراه با توانایی درک این که اعضای بدن شما کجا هستند را از دست داد. به عبارت ساده او اعضای بدنش را لمس نمی کرد. با چنین مشکلی حتی کوچکترین حرکاتی که در تمام طول عمر خود و بدون لحظه ای تفکر انجام داده اید،مانند راه رفتن، برایتان تقریباً غیرممکن خواهد شد. به واترمن گفته شده که به احتمال فراوان دیگر نخواهد توانست راه برود و تمامی باقیمانده عمر خود را روی یک ویلچر خواهد گذراند.

اما وی بسیار سرسخت تر از این بود که این شکنجه را بپذیرد. وی توانست که از چشم های خود به جای حس از دست رفته لامسه خود استفاده کند و از پیش تمامی حرکات خود را برنامه ریزی کند. با تلاش و تمرین فراوان او توانست حرکت طبیعی دست خود را بازیابد. اما وی هنوز راه رفتن خود را «افتادن کنترل شده» توصیف می کند.

به نام خدا
سندروم «پروزوپاگنوسیا» (Prosopagnosia) یا «ادراک پریشی چهره ای» زمانی شناخته شد که برد پیت اعلام کرد از این اختلال رنج می برد. در مصاحبه ای با مجله اسکوایر در سال ۲۰۱۳، برد پیت اعلام کرد که باید مورد تست این اختلال قرار گیرد. این سندروم نوعی از دست دادن قدرت تشخیص چهره افراد است. البته با وجود این اختلال می توانید با توجه به ویژگی ها و خصوصیات دیگر افراد آن ها را شناسایی کنید؛ برای مثال بوی خاص بدن یا سبک لباس پوشیدن. تا همین اواخر، بسیاری بر این باور بودند که این سندورم تنها در مواردی اندک در افرادی که صدمه نورولوژیک دیده باشند پدید خواهد آمد، برای مثال افرادی که دچار سکته مغزی شده یا به آن ها صدمه مغزی رسیده باشد.

اما در کمال ناباوری نمونه هایی از این سندروم در افرادی بدون صدمه مغزی نیز دیده شده است. اکنون مشخص شده که از هر ۵۰ نفر یک نفر چنین شرایطی را حس خواهد کرد. یک باور عمده دیگر این است که پروزوپاگنوسیا با اوتیسم همراه است اما اگر چه افراد مبتلا به اوتیسم گاهی در تشخیص چهره دیگران با مشکل روبرو می شوند، هنوز رابطه ای بین این دو اختلال دیده نشده است.

به نام خدا
سناریویی را تصور کنید که در آن یکی از اطرافیان شما در اثر یک حادثه دچار آسیب مغزی شده اما در کمال ناباوری زنده می ماند. ناگهان او از خواب بیدار می شود و باور نمی کند که شما همان کسی هستید که ادعا می کنید و بر این باور است که شما خود را جای شخص دیگری جا زده اید. به این سندروم ترسناک «توهم کاپگراس» می گویند. این حالت در افرادی رخ می دهد که دچار آسیب به بخشی از مغز شده اند که مسئول نسبت دادن احساسات عاطفی به اشخاص است. اگر چه شخص در چنین حالتی هنوز می تواند چهره اشخاص را تشخیص دهد اما نمی تواند هیچ احساس عاطفی به او داشته باشد

به همین دلیل فکر می کند که او خود را جای شخصی که وی قبلاً می شناخته جا زده است. این موضوع حتی در مورد حیوانات خانگی شخص نیز صدق می کند و وی آن ها را هم نمی پذیرد. وی فکر می کند یکی از کسانی که اکنون با او زندگی کرده و خود را جای شخص دیگری جا می زند، حیوان خانگی او را نیز عوض کرده است. از همه عجیب تر این که شخص خود اغلب نادرستی احساسات خود را درک می کند اما از آن جایی که حس ادراک تصویری و بینایی در انسان غالب است، وی نمی تواند این حس که تمامی اطرافیانش عوض شده اند را نادیده بگیرد.

به نام خدا
آیا تابحال آرزو کرده اید که هیچ درکی از ترس نداشته باشید؟ کسانی که هیچ ترسی ندارند معمولا به سندروم موسوم به «اورباخ-ویث» (Urbach-Wiethe) مبتلا هستند. این اختلال باعث می شود که دو بخش آمیگدال مغز که مسئول ترس شناخته می شوند دچار نقص شده و به طور انتخابی رو به زوال بگذارند. برای مثال اگر این افراد را به ترسناک ترین جاهای روی زمین ببرید نه تنها نترسیده بلکه لبخند خواهند زد. برای مثال وقتی یکی از این بیماران اعلام کرد که از مارها متنفر است او را به یک باغ وحش بردند اما او بدون ترس مارها را در آغوش گرفته و آن ها را نوازش می کرد. در واقع افراد مبتلا به این سندرم به جای این که بترسند احساس شگفتی و حیرت می کنند.

به نام خدا
وقتی که سندروم گیلن باره (Guillain–Barre) رخ می دهد، سیستم ایمنی بدن به سیستم عصبی محیطی بدن حمله می کند. این بخش از سیستم عصبی مسئول انتقال اطلاعات بین سیستم عصبی مرکزی (نخاع و مغز) و بقیه بدن است. بدین ترتیب این اختلال باعث ضعف، بی حسی و سوزش (مور مور) در بدن می شود و در نهایت فلج شدگی کامل را در پی خواهد داشت. اگر چه عامل این سندروم مشخص نشده اما بسیاری بر این باورند که این اختلال در اثر آنفلوانزای معده یا عفونت ریه شکل می گیرد. خوشبختانه این بیماری در هر ۱۰۰.۰۰۰ نفر یک نفر را درگیر خود می سازد.

آتاکسی (به انگلیسی: Ataxia) ناهماهنگی یا بی‌نظمی حرکات عضلات است به شرطی که ضعف ماهیچه‌ای وجود نداشته باشد. آتاکسی به علت اختلالات وستیبولار (vestibular)، مخچه‌ای (cerebellar)، یا حسی (sensory) ایجاد می‌شود. آتاکسی می‌تواند حرکت چشم، تکلم، تک تک اندام‌ها، تنه یا راه رفتن را گرفتار کند.

آتاکسی وستیبولار:​

آتاکسی وستیبولار، همان ضایعات مرکزی و محیطی که سرگیجه (vertigo) ایجاد می‌کنند می‌توانند به آتاکسی وستیبولار منجر شوند. نیستاگموس (Nystagmus) اغلب وجود دارد و به‌طور تیپیک یک طرفه (unilateral) است و بیشترین وضوح را در نگاه به سمت مقابل ضایعه دارد. دیس آرتری دیده نمی‌شود. آتاکسی وستیبولار وابسته به ثقل (gravity dependent) است: وقتی که بیمار در بستر دراز کشیده و معاینه می‌شود نمی‌توان ناهماهنگی (Incoordination) حرکت اندام‌ها را نشان داد اما زمانی این ناهماهنگی آشکار می‌شود که بیمار قصد ایستادن یا راه رفتن داشته باشد.

آتاکسی مخچه‌ای:​

آتاکسی مخچه‌ای (Cerebellar ataxia) بر اثر ضایعات خود مخچه(cerebellum) یا ارتباطات آوران یا وابران (afferent or efferent connections) آن در پایک‌های مخچه (cerebellar peduncles)، پل مغزی یا هستهٔ قرمز(red nucleus) ایجاد می‌شود. به دلیل ارتباط متقاطعی (crossed connection) که میان کورتکس فرونتال مغز (frontal cerebral cortex) و مخچه وجود دارد، بیماری یکطرفهٔ لوب فرونتال (unilateral frontal disease) گاه می‌تواند اختلال نیمکرهٔ مخچه‌ای طرف مقابل (contralateral cerebellar hemisphere) را تقلید (mimic) کند. تظاهرات بالینی آتاکسی مخچه‌ای بی نظمی در سرعت، ریتم، دامنه و قدرت حرکات ارادی را شامل می‌شود. آتاکسی مخچه‌ای عموماً با هیپوتونی (hypotonia) که منجر به اختلال در حفظ وضعیت می‌شود همراه است. اندام‌ها به سهولت با نیرویی نسبتاً ناچیز جابجا می‌شوند و در صورتی که معاینه‌کننده آن‌ها را تکان هد افزایش دامنهٔ حرکات مشهود خواهد بود. به همین منوال دامنهٔ نوسان دست حین راه رفتن افزایش می‌یابد.

آتاکسی مخچه‌ای علاوه بر هیپوتونی با ناهماهنگی حرکات ارادی همراه است. شروع حرکات ساده با تأخیر همراه است و میزان افزایش یا کاهش شتاب در آن‌ها کاهش می‌یابد. سرعت، ریتم، دامنه و قدرت حرکات با نوسان همراه بوده، حرکات نمایی جهشی(jerky appearance) پیدا می‌کنند. از آنجا که این بی نظمی‌ها در شروع و انتهای حرکت برجسته تر هستند، آشکارترین تظاهرات بالینی آن‌ها شامل دیسمتری انتهایی(terminal dysmetria)، هنگام حرکت اندام به سوی هدف و لرزش ارادی(intention tremor) پایانی هنگام نزدیک شدن اندام به هدف می‌باشد. حرکت پیچیده‌تر نه به صورت فعالیت حرکتی روان و منفرد بلکه به صورت حرکات پیاپی جدا از هم در می‌آیند (آسینرژی asynergia). حرکاتی مانند راه رفتن که تغییرات سریع در مسیر را می‌طلبند یا نیازمند پیچیدگی فیزیولوژیک بیشتری هستند، بیشترین درگیری را دارند. نظر به نقش بارز مخچه(cerebellum's prominent role) در کنترل حرکات چشم، ناهنجاری‌های چشمی (ocular abnormalities) از عواقب شایع (frequent consequence) بیماری‌های مخچه هستند. این ناهنجاری‌ها شامل نیستاگموس و نوسانات چشمی (ocular oscillations) مربوط به آن، فلج در نگاه کردن (gaze pareses)، و اشکال در حرکات غیرارادی سریع و حرکات تعقیبی (defective saccadic and pursuit movements) می‌باشند.

آتاکسی حسی:​

آتاکسی حسی از اختلالاتی ناشی می‌شود که راه‌های پروپریوسپتیو در اعصاب حسی محیطی، ریشه‌های حسی، ستون‌های خلفی طناب نخاعی، یا نوارهای را گرفتار می‌سازند. ضایعات تالاموس و لوب پاریتال از علل نادر همی آتاکسی حسی طرف مقابل هستند. احساسات مربوط به موقعیت و حرکت مفاصل از بن‌های پاچینی (pacinian corpuscles) و پایانه‌های عصبی بدون کپسول مفاصل، لیگامانها، عضلات و پریوست (periosteum) منشأ می‌گیرند. چنین حس‌هایی از طریق فیبرهای نوع A نورون‌های آوران اولیه (که میلین فراوانی دارند) منتقل می‌شوند و وارد شاخ خلفی (dorsal horn) نخاع می‌گردند و بدون تقاطع از ستون‌های خلفی بالا می‌روند. اطلاعات مربوط به حس عمقی در اندام تحتانی در دستهٔ گراسیلیس (fasciculus gracilis)، که در داخل واقع شده‌است و اطلاعات مربوط به حس عمقی در اندام فوقانی در دستهٔ کونئاتوس (fasciculus cuneatus)، که خارجی تر قرار گرفته‌است منتقل می‌شوند. این راه‌ها با نورون‌های حسی درجهٔ دوم در هسته‌های گراسیلیس و کونئاتوس در قسمت تحتانی بصل النخاع سیناپس می‌کنند. نورون‌های درجهٔ دوم در قالب فیبرهای قوسی داخلی از خط وسط می‌گذرند و در نوار داخلی طرف مقابل صعود می‌کنند. این رشته‌ها در هستهٔ خلفی شکمی تالاموس ختم می‌شوند، از این جا نورون‌های درجهٔ سوم به کورتکس پاریتال می‌روند.

علایم:​

سرگیجهٔ واقعی را باید از احساس سبکی سر یا احساسی که پیش از سنکوپ دیده می‌شود افتراق داد. سرگیجه به‌طور تیپیک به صورت چرخش (spinning)، دوران(rotating)، یا حرکت توصیف می‌شود، اما هنگامی که این توصیف مبهم است باید اختصاصاً در مورد احساس غیر واقعی حرکت سؤال شود. شرایطی که تحت آن نشانه‌ها بروز می‌کنند، نیز ممکن است از نظر تشخیصی کمک‌کننده باشد. سرگیجه اغلب با تغییر وضعیت سر شروع می‌شود. بروز نشانه‌ها هنگام برخاستن از حالت درازکش یافته‌ای شایع در هیپوتانسیون اورتواستاتیک (orthostatic hypotension)است و سرگیجهٔ غیر دورانی مربوط به کاهش گردش خون کلی مغز (pancerebral hypoperfusion) ممکن است با نشستن با دراز کشیدن فوراً برطرف گردد. چنین وضعیت‌هایی از کاهش گردش خون مغز می‌توانند منجر به از دست رفتن هوشیاری شوند که به ندرت با سرگیجهٔ واقعی همراه است. در صورتی که مشکل بیمار سرگیجه باشد، نشانه‌های همراه ممکن است در تعیین محل گرفتاری کمک‌کننده باشند. شکایاتی چون کاهش شنوایی یا وزوز گوش قویا مطرح کنندهٔ اختلال دستگاه وستیبولار محیطی (لابرینت یا عصب آکوستیک) هستند. دیس آرتری، دیسفاژی، دوبینی(diplopia)، کاهش حس یا ضعف کانونی صورت یا اندام‌ها بیانگر احتمال وجود یک ضایعهٔ مرکزی (ساقهٔ مغز) است.

مشاهدهٔ چگونگی ایستادن و راه رفتن در افتراق میان آتاکسی‌های مخچه‌ای، وستیبولار و حسی کمک‌کننده است. در هر بیمار آتاکسیک، ایستادن و راه رفتن ناپایدار است و با پاهای باز صورت می‌گیرد و اغلب با تلوتلو خوردن همراه است.