روانشناسی انواع سندروم؟

[زیبا سنم]

اگر از بیمار بخواهد که با جفتک کردن پاها بایستد، ممکن است یا بی میلی شدیدی نشان دهد یا از انجام این کار ناتوان باشد. با اصرار بیشتر بیمار ممکن است تدریجاً پاها را به یکدیگر نزدیک کند اما فاصله‌ای را میان پاها باقی می‌گذارد. بیماران مبتلا به آتاکسی حسی و بعضی از بیماران مبتلا به آتاکسی وستیبولار می‌توانند با پاهای جفت کرده بایستند که علت آن جبران از دست دادن یک منبع دریافت حس (حس عمقی یا لابیرنتی proprioceptive or labyrinthine) با منبع دریافتی دیگر (بینایی) است. حال آنکه بیماران مبتلا به آتاکسی مخچه‌ای توانایی آن را ندارند. این عمل جبرانی را زمانی می‌توان ثابت کرد که بیمار چشمان خود را می‌بندد و از کمک حس بینایی محروم می‌شود. در اختلالات حسی یا وستیبولار، بی‌ثباتی افزایش می‌یابد و ممکن است منجر به سقوط بیمار (علامت رومبرگ Romberg sign) گردد. در ضایعهٔ وستیبولار، تمایل به افتادن به سمت ضایعه وجود دارد. بیماران مبتلا به آتاکسی مخچه‌ای، خواه با چشم باز و خواه با چشم بسته، بر روی پاهای خود ثبات ندارند.

راه رفتنی که در آتاکسی مخچه‌ای دیده می‌شود راه رفتن با پاهای باز است که اغلب به صورت تلوتلو خوردن است و ممکن است حالت مستی را مطرح کند. ممکن است نوسان سر و تنه وجود داشته باشد. اگر ضایعهٔ یک طرفهٔ نیمکرهٔ مخچه وجود داشته باشد، هنگامی که بیمار سعی می‌کند با چشم بسته در یک خط مستقیم راه برود، در جا پا بزند، یا بچرخد، تمایل به انحراف به سوی ضایعه وجود دارد. راه رفتن تاندم (راه رفتن پاشنه به انگشت) که نیاز به گام برداشتن با سطح اتکای بسیار کم دارد، همیشه مختل است.

در آتاکسی حسی نیز راه رفتن با پاهای باز انجام می‌شود و راه رفتن پاشنه به انگشت مختل است. وانگهی، راه رفتن مشخصا با بالا گرفتن بیش از اندازهٔ پا از زمین و محکم کوبیدن آن به زمین (استپاژ steppage gait) مشخص می‌گردد و علت آن اختلال حس عمقی است. اگر بیمار از عصا یا از بازوی معاینه‌کننده برای اتکا استفاده کند، پایداری او به طرز چشمگیری بهبودی پیدا می‌کند. اگر بیمار مجبور شود که در تاریکی یا با چشم‌های بسته راه رود، راه رفتن اختلال بیشتری نشان خواهد داد.

نظر به نقش بارز مخچه در کنترل حرکات چشم، ناهنجاری‌های چشمی(ocular abnormalities) از عواقب شایع بیماری‌های مخچه هستند. این ناهنجاری‌ها شامل نیستاگموس و نوسانات چشمی مربوط به آن، فلج در نگاه کردن، و اشکال در حرکات غیرارادی سریع و حرکات تعقیبی می‌باشند.

 

[زیبا سنم]

علل​

آسیب‌های کانونی​

هر نوع آسیب و جراحت کانونی در دستگاه عصبی مرکزی موجب آتاکسی می‌شود که مربوط به بخش مورد نظر می‌شود، برای مثال اگر آسیب به مخچه باشد، نوع آتاکسی مخچه‌ای خواهد بود یا اگر آسیب به نخاع باشد آتاکسی از نوع حسی خواهد بود یا اگر آسیب به دستگاه دهلیزی باشد، آتاکسی از نوع دهلیزی خواهد بود.

عوامل خارجی​

اغلب عوامل خارجی که منجر به آتاکسی می‌شوند، عوامل ایجادکننده افسردگی نیز هستند، مانند مصرف اتانول (مشروبات الکلی). مثال‌های دیگر داروهایی نظیر مواد سرخوش‌کننده یا مخدر/محرک (مثل حشیش، کتامین، PCP، دکسترومتورفان) می‌باشند که بلع آن موجب آتاکسی خواهد شد، داروهای ضد صرع نیز موجب آتاکسی می‌شوند.

فقدان ویتامین B12​

فقدان این ویتامین موجب نوع حسی و همچنین مخچه‌ای آتاکسی می‌شود.

علل آتاکسی حسی​

نوروپاتی جانبی موجب آتاکسی کلی یا متمرکز خواهد شد. مشکلات نخاعی نیز می‌توانند موجب آتاکسی حسی شوند.

پسگرایی غیر-وراثتی مخچه‌ای​

از علل این نوع پسگرایی می‌توان به سوءمصرف مزمن اتانول، HACE (ورم مغزی در ارتفاع بالا)، بیماری سلیاک اشاره کرد

تست‌های وضعیتی:​

گاه بیمار بیان می‌کند که سرگیجهٔ وی با تغییر وضعیت ایجاد می‌شود. در این مواقع برای ایجاد شرایط تحریکی جهت بروز مجدد سرگیجه می‌توان از مانور نایلن – بارانی (Nylen-Bárány or Dix-Hallpike maneuver) استفاده کرد. در این مانور سر بیمار به طرف راست نگاه می‌کند و درحالیکه هنوز سر و نگاه بیمار به سمت راست است، سر سریعاً تا حد ۳۰ درجه به پایین آورده می‌شود. این تست درحالیکه سر و چشم‌ها ابتدا به سمت چپ گردانده شده‌است و بعد درحالیکه به سمت جلو نگاه می‌کند تکرار می‌شود. . چشم‌ها از نظر بروز نیستاگموس بررسی می‌شوند و از بیمار خواسته می‌شود تا شروع، شدت و توقف سرگیجه را ذکر کند. نیستاگموس وضعیتی و سرگیجه معمولاً با ضایعات وستیبولار محیطی همراهند و اغلب یافته‌ای از یک اختلال ایدیوپاتیک خود به خود محدود شونده به نام سرگیجهٔ وضعیتی خوش‌خیم هستند. این نوع سرگیجه به‌طور تیپیک با دیسترس شدید، تأخیر چند ثانیه‌ای میان اتخاذ وضعیت و شروع سرگیجه و نیستاگموس، تمایل به فروکش خود به خود پاسخ در صورت ادامهٔ وضعیت (خستگی)، ضعیف شدن پاسخ (عادت کردن) هنگامی که وضعیت مزاحم تکرار می‌شود، مشخص می‌گردد. سرگیجهٔ وضعیتی ممکن است در بیماری وستیبولار مرکزی نیز دیده شود.

 

[زیبا سنم]

تست کالریک​

اختلالات راه‌های وستیبولواکولر را می‌توان با انجام تست کالریک شناسایی کرد. بیمار به حالت طاقباز(supine) قرار می‌گیرد و سر وی ۳۰ درجه بالا آورده می‌شود تا کانال نیم دایره‌ای جانبی که در سطح قرار گرفته به وضعیت قائم (upright position) درآید. هر گوش به ترتیب با آب سرد (۳۳ درجهٔ سانتیگراد) یا آب گرم (۴۴ درجهٔ سانتیگراد) به مدت ۴۰ ثانیه و با حداقل ۵ دقیقه فاصله میان آزمون‌ها شسته می‌شود. آب گرم تمایل به ایجاد ناراحتی کمتری نسبت به آب سرد دارد. قبل از انجام تست کالریک باید دقیقاً گوش را با اتوسکوپ معاینه نمود؛ اگر پردهٔ صماخ پاره است باید از این تست اجتناب کرد. در بیمار بیدار و سالم، تحریک کالریک با آب سرد نیستاگموسی ایجاد می‌کند که فاز آهستهٔ آن به سوی گوش شسته شده و فاز سریع آن به طرف مقابل است. آب گرم پاسخ عکس را ایجاد می‌کند.

در بیماران مبتلا به اختلال یکطرفهٔ عملکرد لابرینت، عصب وستیبولار یا هستهٔ وستیبولار، شستشوی طرف مبتلا یا نیستاگموس ایجاد نمی‌کند یا نیستاگموسی ایجاد می‌کند که نسبت به طرف سالم دیرتر شروع شده یا کمتر طول می‌کشد.

رفلکس‌ها:​

در اختلالات مخچه‌ای رفلکس‌های تاندونی مشخصا هیپواکتیو هستند و کیفیت پاندولی دارند؛ ضایعات مخچه‌ای یک طرفهٔ هیپورفلکسی در همان طرف ایجاد می‌کنند. هیپورفلکسی اندام تحتانی یک تظاهر برجسته در آتاکسی فردریش، تابس دورسالیس، و پولی نوروپاتی‌هایی است که آتاکسی حسی ایجاد می‌کنند. رفلکس‌های هیپراکتیو و واکنش‌های کف پایی اکستنسور ممکن است با آتاکسی‌های ناشی از مالتیپل اسکلروزیس، کمبود ویتامین B12، ضایعات فوکال ساقهٔ مغز، و دژنراسیون‌های خاص زیتونی پلی مخچه‌ای یا نخاعی مخچه‌ای همراه باشند.

درمان:​

یکی از روش‌های خوب افتراق آتاکسی مخچه‌ای از سایر علل آتاکسی تست رومبرگ (Romberg's test) است. درمان اصولاً بستگی به عامل زمینه دارد ولی در موارد ارثی پیش آگهی خوب نیست. درمان‌های فیزیکی مانند ورزش، اسپلینت و واکر، کاردرمانی، فیزیوتراپی نیز به کار می‌روند.

 

[زیبا سنم]

ادراک‌پریشی چهره‌ای، چهره‌کوری یا چهره‌ناشناسی یا پروسپاگنوزیا (به انگلیسی: prosopagnosia) نوعی اختلال عصب‌شناختی که مشخصهٔ آن ناتوانی در بازشناسی چهره‌هاست. در موارد بسیار شدیدِ آن ممکن است شخص توانایی بازشناسی چهرهٔ خود را نیز نداشته باشد.

ادراک‌پریشی چهره‌ای
Animation of the fusiform area, the area damaged in prosopagnosia.

طبقه‌بندی و منابع بیرونی
تخصص	عصب‌شناسی
سمپ	D020238

افراد مبتلا به بیماری ادراک‌پریشیِ چهره‌ای ناگزیر هستند به‌جای توجه به چهرهٔ افراد، نشانه‌های دیگری مانند آرایش مو، لباس، صدا یا سایر علایم مشخصه را برای شناسایی آنان به کار گیرند.

 

[زیبا سنم]

نشانگان کاپگراس، نشانگانی روانپزشکی است که در سال ۱۹۲۳ «کاپگراس» روانپزشک فرانسوی آن را با نام illusion des sosies بیان کرد. ویژگی آشکار آن باور هذیانی بیمار بر این است که دیگر مردمان دوروبر او، به‌راستی خودشان نیستند، بلکه جانشین آنها هستند که چونان فریبکاران نقش مردمانی را که جایگزین آنها شده‌اند بازی کرده و همچون آنها رفتار می‌کنند.[بنا بر تعریف کتاب: comprehensive textbook of psychiatry (چاپ۲۰۰۰)، در نشانگان کاپگراس جای یک فرد مبهم را که بیشتر یکی از کسان خانواده بیمار است، جانشینی با ویژگیهای یکسره همانند گرفته است.]در آثار علمی-تخیلی زیادی از چنین خردپریشی یاد شده‌است که شاید آشناترین آنها برای ما فیلم همسران استپفورد با بازی نیکول کیدمن و متیو برادریک باشد. فیلمی که بر پایهٔ داستانی به همین نام نوشتهٔ آیرا لوین ساخته شده‌است.

طبقه‌بندی و منابع بیرونی
سندرم کاپگراس
تخصص	روان‌پزشکی، روان‌شناسی بالینی
دادگان بیماری‌ها	32606

 

[زیبا سنم]

همه گیرشناسی:​

این نشانگان کمیاب در زن‌ها کمی بیشتر از مردها دیده می‌شود. گاهی این نشانگان را زیر پریشانی‌های هذیانی دسته‌بندی می‌کنند و گاهی نیز آن را از نشانه‌های اسکیزوفرنی به‌شمار می‌آورند.

سبب‌شناسی:​

شرط بایسته برای گرفتاری بدین نشانگان پریشانی در واقعیت سنجی است که برآمده از فرایندی روان‌پریشی است. «کاپگراس» سرشت ویژهٔ این پندار خردپریش (هذیان) را برآمده از احساس بیگانگی و گرایش به بدگمانی و ناباوری دانست. جدا شدن اجزای دریافت و شناخت (که به خودی خود باید به یکدیگر پیوسته باشند) از هم، می‌تواند برآمده از عصب‌روان‌شناسی مربوط به درست کار نکردن لوب پاریتال(لوب آهیانه‌ای) باشد. نشانگان کاپگراس را از دیدگاه روان‌پویشی نیز می‌توان بررسید. بیمار شخص موردنظر را از خود رانده و ویژگی‌های بدی را به او بر می‌بندد، ولی چون خود را گناهکار می‌یابد و گرایشهای دوگانه [مهر و بیزاری همزمان از کسی یا پدیده‌ای] دارد، نمی‌تواند احساس خود را هشیارانه بپذیرد. از این رو آنچه را که خود به آن ک.س حس می‌کند، به جانشین او برمی‌خواند و پیوند می‌دهد که از دید بیمار فریبکاری بیش نیست و بدین‌گونه به آسانی و درستی می‌توان آن ک.س را از خود راند.

پیش آگهی و درمان:​

فرجام این پریشانی به کارایی درمان روان‌پریشی بستگی دارد. این پریشانی همچون دیگر نشانه‌های روانی، بیشتر به درمان دارویی، دست‌کم تا اندازه‌ای، پاسخ می‌دهد.

 

[زیبا سنم]

اورباخ ویته:
بیماری اورباخ-ویته» (انگلیسی: Urbach–Wiethe disease‎) یا «پروتئینوز لیپوئید» یا «هیالینوزیس پوست و مخاط» یک بیماری اتوزمال مغلوب نادرِ ژنتیکی است که علائم پوستی و مغزی دارد و از زمان کشف تا کنون، در حدود ۴۰۰ موردِ آن گزارش شده‌است. نخستین گزارش رسمی این بیماری در سال ۱۹۲۹ میلادی توسط پزشکان اتریشی «اریش اورلیخ» و «کامیلو ویته» صورت پذیرفت، اما گمان می‌رود سال‌ها قبل و از حوالی ۱۹۰۸ میلادی علائم مرتبط به آن به‌طور غیر رسمی و پراکنده، گزارش شده باشد.

طبقه‌بندی و منابع بیرونی
بیماری اورباخ-ویته
تخصص	غدد درون ریز و متابولیسم
آی‌سی‌دی-۱۰	E78.8
اُمیم	۲۴۷۱۰۰
دادگان بیماری‌ها	30808
ئی‌مدیسین	derm/۲۴۱
سمپ	D008065

 

[زیبا سنم]

علائم این بیماری از فردی به فرد دیگر فرق می‌کند. برخی از علائم عبارتند از: صدای خشن، ضایعات و اسکارهای پوستی، پوست بسیار حساس با قدرت ترمیم ضعیف، پوست خشک و چروک و سفت‌دانه‌های روی پلک. تمام این موارد، در اثرِ ضخیم‌شدگی پوست و غشاء مخاطی است. در برخی بیماران، سفت‌شدگی بافتِ مغز در لوب داخلی تمپورال دیده می‌شود که منجر به تشنج و اختلالات روانی-عصبی می‌شود. به علت تغییرات در آمیگدال، برخی از مبتلایان به این بیماری با مشکلاتی نظیر عدم درک محرک‌های ترسناک و حافظه‌ی بلندمدت ضعیف دست‌وپنجه نرم می‌کنند. این بیماری معمولاً کشنده نیست و مبتلایان به آن، طول عمر طبیعی دارند.

از آنجایی که انتقال این بیماری ژنتیکی، از نوعِ اتوزومال مغلوب است، برخی افراد می‌توانند حاملِ ژنِ بیماری باشند بدون آنکه علامتی داشته باشند.

بیماری اورباخ-ویته در اثر جهش ژنی در کروموزوم شماره ۱ در جایگاه «۲1» که مکان استقرار ژنِ «پروتئین ۱ ماتریکس خارج‌سلولی» (ECM1) است، رخ می‌دهد و تغییری که این جهش ایجاد می‌کند از نوع «از دست رفتن کارآیی» در کروموزوم است. علائم پوستی به دلیل تجمع نوعی مادهٔ هیالنی در لایهٔ درم و ضخیم‌شدگی غشای پایه در پوست است.

بیماری اورباخ-ویته را به یاریِ تظاهرات پوستی آن، به ویژه سفت‌دانه‌های روی پلک تشخیص می‌دهند. کشف ارتباط بیماری به جهش ژن ECM1 منجر شد که بتوان با استفاده از آزمایش‌های ژنیتیکی، غربالگری ژنتیکی انجام داد و بیماری را زودتر از موعد تشخیص داد. روش‌هایِ رنگ‌آمیزی PAS و همچنین روش‌های ایمونوهیستوشیمی نیز در تشخیص این بیماری بکار می‌روند.

در حال حاضر، هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد، اما راه‌های گوناگونی برای کنترل و بهبودِ بیشترِ علائم آن موجود است. با تشخیصِ جهش ژنی ایجادکننده این بیماری، امیدهایی برای ژن‌درمانی آن در آینده به وجود آمده است.

 

[زیبا سنم]

نشانگان گیلن-باره (به انگلیسی: Guillain-Barré syndrome) و تلفظ صحیح: «گی-ین باره»، نوعی نوروپاتی محیطی است که باعث نارسایی عصبی ـ عضلانی حاد می‌شود.

طبقه‌بندی و منابع بیرونی
نشانگان گیلن باره
تخصص	عصب‌شناسی
آی‌سی‌دی-۱۰	G61.0
آی‌سی‌دی-9-CM	357.0
اُمیم	۱۳۹۳۹۳
دادگان بیماری‌ها	5465
مدلاین پلاس	000684
ئی‌مدیسین	emerg/۲۲۲ neuro/7 pmr/48 neuro/598
پیشنت پلاس	نشانگان گیلن–باره
سمپ	D020275

 

[زیبا سنم]

نشانگان گیلن-باره عبارت است از یک بیماری التهابی نادر که دستگاه عصبی محیطی را درگیر می‌کند و به سرعت موجب ضعف عضلات و بی‌حسی می‌شود. این نشانگان می‌تواند در تمام سنین رخ دهد اما بین ۵۰–۳۰ سالگی شایع‌تر است. علایم شایع آن در مراحل اولیه، ضعف عضلات دست و پا، ساعد، بازو، ساق و ران‌ها، شکم و قفسه سی*ن*ه. ضعف عضلات در عرض ۷۲ ساعت پیشرفت می‌کند و ممکن است باعث بروز مشکلات تنفسی تهدیدکننده حال بیمار شود. شوک (ضعف، غش، سرد شدن دست‌ها و پاها، تند شدن ضربان قلب؛ تعریق). در مراحل بعدی گاهی فلج کامل برای هفته‌ها یا ماه‌ها روی می‌دهد و علت نشانگان گیلن-باره ناشناخته است، اما امکان دارد یک اختلال خودایمنی باشد. این نشانگان گاهی به دنبال واکسیناسیون یا جراحی‌های کوچک ایجاد می‌شود.

در چه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟ اگر شما یا یکی از اعضای خانواده‌تان علایم نشانگان گیلن باره را دارید. اگر یکی از موارد زیر هنگام درمان رخ دهد: ـ تب ـ مشکلات تنفسی ـ پیداشدن زخم روی پوست ـ تغییرات بینایی ـ ورم ساق پا یا دردناک بودن آن به هنگام لمس ـ یبوست. اگر دچار علایم جدید و غیرقابل توجیه شده‌اید. داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است عوارض جانبی به همراه داشته باشند.

بهبود کامل بدون باقی ماندن هیچ اثری در اکثر موارد رخ می‌دهد. در بعضی از بیماران، علایم در عرض ۲۰–۱۵ روز برطرف می‌شوند، اما در بعضی بیماران هم علایم تا یک سال یا بیشتر ادامه دارند. با کمک انواع مختلفی از وسایل مکانیکی می‌توان تحرک بیمار را بهبود بخشید تا زمانی که بیمار خوب شود. بهبودی در بزرگسالان بهتر از کودکان صورت می‌گیرد.